感染性休克（infectious shock），是由各种病原体感染及所产毒素引起的全身微循环障碍，血流动力学异常，细胞缺血、缺氧，代谢紊乱，重要脏器及多个脏器功能障碍的综合征。
感染性休克由细菌、病毒、真菌、立克次体等病原微生物感染引起，肺炎克雷伯菌感染引起的感染性休克在临床最为常见。感染灶中的病原微生物及其释放的各种毒素均可刺激单核-巨噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞、内皮细胞等，表达释放大量的炎症介质，引起SIRS，促进休克的发生发展。主要表现为肢端和面色苍白、发绀、尿量减少或无尿，血压持续下降、烦躁加剧或萎靡、嗜睡，甚至出现神志不清、皮肤花斑等症状。休克的监测包括体温、心率、呼吸、血压、神志、皮肤（甲皱微循环、毛细血管再充盈时间）、尿量、休克指数等。治疗包括补充血容量，控制感染，纠正酸碱平衡，心血管活性药物的应用，大剂量类固醇治疗，营养支持。
流行病学研究显示，急诊患者中，7.3%在入住4h内发生严重感染，12%的严重感染患者在入住48h内发展为感染性休克。感染性休克患者的预后极差，病死率高。感染性休克患者的病死率平均高达42.9%。
分型
感染性休克按其血流动力学变化可分为两种类型：
高动力型休克
高动力型休克指病原体或其毒素侵入机体后，引起高代谢和高动力循环状态，即出现发热、心排出量增加、外周阻力降低、脉压增大等临床特点，又称为高排低阻型休克或暖休克（warm shock）。
低动力型休克
低动力型休克具有心排出量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小等特点，又称低排高阻型休克或称冷休克（cold shock）。
病因
感染性休克（infectious shock）是外科常见并且治疗较为困难的一类休克，是机体对宿主-微生物应答失衡的表现。由病原菌（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）感染所引起，肺炎克雷伯菌感染引起的感染性休克在临床最为常见。感染性休克在外科临床中多见于烧伤，急性梗阻性化脓性胆管炎、急性坏死性胰腺炎、腹膜炎和绞窄性肠梗阻等，是常见的危重病症。
各种病原微生物，如细菌、真菌、病毒和都可引起休克，但以为最多见。多年来从动物实验得出的结论是：病原微生物是通过内毒素的作用而致病，但是人体感染性休克与实验动物内毒素性休克不完全相同，两者的血流动力学和糖异生等代谢改变有所区别。在确诊为病人仅1/3查到内毒素，其含量仅为内毒素性休克动物中的1/1000，可见内毒素不是人体感染性休克的唯一因素。肺炎克雷伯菌内毒素与体内补体、抗体或其他成分结合，刺激交感神经引起血管痉挛，损伤血管内皮细胞，促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起（systemic inflammatory response 综合征，SIRS），最终导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全。
流行病学
脓毒症和感染性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过1/4，存活的患者中约有300万人存在认知障碍。
流行病学研究显示，急诊患者中，7.3%在入住4h内发生严重感染，12%的严重感染患者在入住48h内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达42.9%。
病理生理学
时存在着明显的动静脉分流，这可能是细菌和组织相互作用所产生激肽等活性物质以及与能β₂受体的兴奋有关。严重感染引起的肾上腺素α和β1受体兴奋在休克早期尚具有代偿作用，而β2受体兴奋引起的动静脉分流和淤血等分布紊乱则完全无代偿作用。感染性休克与单纯的不同的是，感染性休克早期即有多种损害细胞的体液因子出现，其病理生理特点表现为广泛的细胞损害，微循环障碍和凝血系统失常，因而感染性休克时器官衰竭的发生率亦较高。
高动力型休克
①β受体激活。时交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，后者作用于β受体使心收缩力增强，动-静脉短路开放，回心血量增多，心排出量增加。②外周血管扩张。感染性休克时机体产生大量TNF-α、IL-1、或其他扩血管性物质（如PGE₂、PGI₂、IL-2、缓激肽等），使外周血管扩张，外周阻力下降。此外，细胞膜上的KATP通道被激活，Ca²+内流减少也是导致外周血管扩张的重要原因。高动力型休克时，虽然心排出量增加，但由于动-静脉短路开放，真毛细血管网血液灌流量仍然减少，组织仍然缺血缺氧。一般首先表现为高动力型休克，可继续发展为低动力型休克。
低动力型休克
①病原体毒素、酸中毒及某些炎症介质可直接抑制或损伤心肌，使心肌收缩力减弱；微循环血液淤滞导致回心血量减少，心排出量下降。②严重感染使交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，缩血管物质生成增多，而扩血管物质生成减少，致使外周阻力增加。
临床表现
机体不同部位的感染有相应的临床表现，如呼吸道感染出现咳嗽、咳痰；尿路感染出现尿频、尿急、尿痛等；胆道感染出现Charcot三联征甚至五联征等。
休克代偿期
休克代偿期血压往往正常或略低于正常，在代偿作用下有时甚至轻度升高，但脉压降低。此期，患者由于血流再分布，外周组织和器官灌注减少，引起肢端和面色苍白、发绀、尿量减少。同时由于神经内分泌系统激活，引起心率和脉搏增快、烦躁不安。部分暖休克患者早期可表现为肢端温暖、皮肤干燥、面色潮热，但组织灌注不良存在，容易漏诊。
休克失代偿期
休克失代偿期由于代偿作用消失，心脑血供下降，表现为神志烦躁加剧或萎靡、嗜睡，甚至出现神志不清。同时血压进行性下降，组织缺血缺氧加剧，尿量进一步减少或无尿，皮肤可出现花斑，实验室检查提示酸中毒表现。
休克难治期
休克难治期的突出表现为循环衰竭、弥散性血管内凝血及多器官功能障碍综合征:①循环衰竭表现为血压持续下降或难以测出，对血管活性药物反应性差；②凝血功能异常，出现弥散性血管内凝血表现，如出血、皮下瘀斑、贫血等。③各器官功能障碍和衰竭可出现各自的临床表现，如肾功能不全出现少尿或无尿，ARDS患者出现呼吸频率和节律的异常等。
检查诊断
诊断标准
感染性休克是以下三种情况同时存在：①SIRS；②细菌学感染的证据[可以是细菌培养阳性和（或）临床感染证据]；③休克的表现。
感染的诊断
存在感染的临床表现、实验室证据或影像学证据。
SIRS的诊断标准
①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/min；③过度通气综合征：呼吸>20次/min或二氧化碳分压（PCO2）<32mmHg；④白细胞增多（>12×109L-1）；或白细胞减少症（<4×109L-1）；或有超过10%的幼稚白细胞。
低血压诊断标准
成人收缩压（systolic bloodpressure，SBP）<90mmHg，平均动脉压（平均数 arterypressure，MAP）<70mmHg，或SBP下降>40mmHg，或低于正常年龄相关值的2个标准差。
组织低灌注标准
①高DL-乳酸血症：血清乳酸水平>2mmol/L；②毛细血管再充盈时间延长、皮肤花斑或瘀斑。
器官功能障碍的诊断标准
感染性休克患者的预后极差，病死率高，因此在临床上，要尽快评估各器官功能，有助于判断预后，并给予针对性的措施。
诊断方法
基础监测
包括体温、心率、呼吸、血压、神志、皮肤（甲皱微循环，毛细血管再充盈时间）、尿量、休克指数等。
感染诊断
临床表现及辅助检查：发热、寒颤症状，降钙素原（procaleitonin，PCT）、C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、抗链球菌透明质酸酶检测，近期出现中性粒细胞升高等。
病原菌和感染部位：在不明显延误抗菌治疗的前提下进行病原菌培养。常规检测包括血培养和药敏试验，其他培养如痰、粪、尿、伤口、导管、置入假体、脑脊液或胸腔积液等。在有真菌感染的高危因素需要鉴别侵袭性念珠菌病感染时，建议使用1，3-β-D-葡聚糖、甘露聚糖和抗甘露聚糖抗体检测（；感染部位的判断通常与突出的临床症状和体征有关，感染性休克的常见感染部位包括：肺（35%），腹部（21%），尿道（13%），皮肤和软组织（7%），其他部位（8%），未知部位（16%）。
器官功能相关的各项检查
（1）基础和内环境评估
包括全血细胞分析、红细胞压积、血DL-乳酸和乳酸清除率、出血凝血系列、酸碱平衡、电解质等。
（2）心血管系统评估
a）常规检测包括血压、心率、心律、MAP，必要时做有创血压监测；b）酶和节律检测心肌酶谱，心电图，脑钠肽（brain natriuretic peplide，BNP）和脑钠肽前体（pro brain natriuretie peplide，pro-BNP），心房尿钠肽前体（pm atrial natriuretic 多肽，pmrANP）；e）循环动力学检测中心静脉压（central venouspressure，CVP），心脏指数（cardiac index，Cl），胸内血容量指数（intrathoracie blood volume index，ITBVI），血管外肺水指数（extravascular lung waler index，EVLW1），系统血管阻力指数（systemie vascular resistance index，SVRI），每搏输出量指数（struke volume index，SVI），每搏输出量变异（stroke volume variation，SVV）等。有条件时可以做有/无创血流动力学监测技术，如床旁超声、肺动脉导管、脉搏指示连续心排血量监测（pulse 等高线 cardiac output，PiCCO），Swan-Ganz、Vigileo（唯捷流）等，动态评估血流动力学状态。
（3）呼吸系统评估
a）呼吸频率、幅度、节律；b）血气分析：PaO₂、PaCO₂、动脉血pH。
（4）肝脏评估
血清总胆红素、血谷丙转氨酶（alaninetransaminase，ALT）、谷草转氨酶（aspartate amindtansferase，AST）、血白蛋白。
（5）肾脏评估
a）常规检测：尿量、肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）、血肌酐、尿素氮；
b）尿液分析：尿比重、渗透压等，有条件时可以分析尿钠浓度及钠排泄分数。
（6）内分泌系统评估
包括血糖、血脂、PCT、前肾上腺髓质素。
（7）神经系统评估
a）脑电图和诱发电势：有助于早期诊断和评估脑功能障碍的严重性及预后；
b）计算机断层扫描（computed tomography，CT）扫描和磁共振成像（magnetic resomance imaging，MRI）：有助于确诊和疾病严重程度分级；
c）腰椎穿刺：有助于排除其他中枢神经系统感染性疾病。
（8）免疫系统评估
a）细胞免疫：T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+、CD19+），自然杀伤细胞；
b）体液免疫：IgG、lgA、lgM等。
影像学评估
包括胸腹X线片、超声、胸腹CT、MRI等。有助于确定感染病灶，做组织器官的功能评估。
鉴别诊断
低血容量性休克
常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。包括大血管破裂或脏器出血引起的失血性休克及各种损伤或大手术引起血液、体液丢失的创伤性休克。低血容量性休克的主要表现为CVP降低、回心血量减少、心排血量下降所造成的低血压；经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；以及由微循环障碍造成的组织损害和器官功能不全。及时补充血容量、治疗其病因和制止其继续失血、失液是治疗此型休克的关键。
创伤性休克
创伤性休克主要是由于丧失全血或血浆、水和电解质渗出至创伤部位及其周围组织内，使血循环量降低所致，基本上属于低血容量性休克的范畴，因此也有合称为创伤失血性休克。
治疗
治疗原则
首先是病因治疗，这常常需要有效的外科引流（包括手术或者穿刺介入手段）。休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。
补充血容量
感染性休克主要的循环紊乱是低血容量、心泵衰竭和血流分布紊乱，后者更是需要纠正的主要环节。治疗首先以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液、血浆或全血，恢复足够的循环血量。一般应作中心静脉压监测维持正常CVP值，适当间断输注红细胞纠正贫血状态，以保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较理想的血黏度。感染性休克病人，常有心肌和肾受损，故也应根据CVP，调节输液量和输液速度，防止过多的输液导致不良后果。
控制感染
主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶。对病原菌尚未确定的病人,可采取经验给药，或选用广谱抗菌药。腹腔内感染多数情况下以肠道的多种致病菌感染为主，可考虑选用碳青霉烯类抗生素、第三代头孢菌素、抗厌氧菌药等。致病菌明确的情况下，则按药敏实验结果指导抗菌药物的选择。要注意的是细菌耐药越来越普遍,药物选择要紧密结合临床具体情况。国际2016年版集束化治疗建议中又把脓毒症或感染性休克病人治疗的抗生素使用时间提倡到1小时内，说明了早期应用的重要性。需要强调的是,单单靠抗生素的使用是片面的,必须尽早处理原发感染病灶,只有这样,才有助于纠正休克和巩固疗效。
纠正酸碱平衡
感染性休克的病人，常伴有严重的酸中毒，且发生较早，需及时纠正。一般在纠正、补充血容量的同时，经另一静脉通路滴注5%碳酸氢钠200ml，并根据动脉血气分析结果，再作补充。
心血管活性药物的应用
经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗，还可与以α受体兴奋为主，兼有轻度兴奋β受体的血管收缩剂和兼有兴奋β受体作用的α受体阻滞剂联合应用，以抵消血管收缩作用，保持、增强β受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速，例如山莨菪碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲盐酸肾上腺素，或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。
感染性休克时，心功能常受损害。改善心功能可给予强心（毛花苷丙）、β受体激活剂盐酸多巴酚丁胺。
大剂量类固醇治疗
皮质类固醇具有抗炎和退热作用，用药后患者出现好转感觉。皮质类固醇对休克发病机制中某些递质具有显著作用，如抑制补体的激活，抑制儿茶酚胺的分解以及溶酶体酶、组胺、5-羟色胺、缓激肽、氧自由基和内啡肽的释放，也能抑制前列腺素的代谢和过敏毒素引起化学递质的释放，这样就能保护机体耐受致死量内毒素的损害。如用糖皮质激素30ug/kg静脉滴注，1d3次，可使ARDS患者的肺血管阻力下降，抑制中性粒细胞和血小板对血管内皮细胞的损害，以及降低毛细血管的通透性。但也有反对应用的意见，认为糖皮质激素的保护作用是过分夸大的。目前倾向于早期使用，一旦出现细胞严重损害和溶酶体膜破裂时就无实际意义。不宜长期使用，否则可发生不良反应，如胃黏膜糜烂出血、非酮性高渗性糖尿、心律失常和免疫抑制等。
营养支持
由于严重感染，葡萄糖和脂肪的利用率降低。高热又使能量消耗过多，尤当机体发生大量组织坏死时，更应加强营养支持。每日供应热卡40～50kcal/kg，其中脂肪供热占1/4～1/3。氨基酸供氮每日0.3～0.4g/kg，其中支链氨基酸占45%，并补充谷氨酸和精氨酸。注意维生素和微量元素的补充。
其他治疗
已知TNF是感染性休克的重要递质，在脓毒症时阻滞或中止TNF应答可起治疗作用，应用地塞米松以及TNF单克隆抗体治疗脓毒症已在实验中获得成功。内毒素核心糖脂抗体治疗脓毒症的研究已引起关注，细胞因子治疗方法将为防治感染性休克提供一条新的途径。动物和临床试验均证实，使用纤溶酶或纤溶酶原激活剂能有效治疗严重感染性休克时的DIC，且不引起出血。
预后
感染性休克的死亡率高达60%左右，仅美国每年就有10万人死于这类休克。尽管目前临床上采用多种抗生素和器官支持疗法，但死亡率仍居高不下。
预防
早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。
历史
法国医生Henri Francois Le Dran于1743年观察到由于弹伤打击造成的休克现象，在其英文翻译中使用了“shock”一词来表示这种现象，表示打击或振荡的意思。
西班牙独立战争期间（1808－1814），任职的英国外国医生G.J.Guthrie在他的专著《枪伤》（1827）中选择了shock一词来描述创伤现象，既包括创伤的刺激，也包括机体的神经生理反应。
1848年，法国外科医生Velpeau在《柳叶刀》（Lancet）上发表关于巴黎革命期间伤员管理的文章，描述了枪伤后的连续生理衰退，其中第一阶段的特征便是休克，尤其表现在神经系统方面。
20世纪80年代起，研究热点从低血容量性休克转向内毒素休克或感染性休克。从器官和组织水平的研究进入细胞、亚细胞甚至分子水平，对休克发病机制进行更深入的研究，认为休克的病理生理除了与微循环相关外，还与细胞损伤、血管通透性及促炎-抗炎药细胞因子有关。
脓毒症定义的第一版国际共识为1991年发布，其中由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）被定义为脓毒症，脓毒症合并器官功能障碍称为严重脓毒症，若脓毒症经充分容量复苏后仍存在低血压即为感染性休克。
对感染性休克而言，在2001年第2版定义中其被描述为“急性循环衰竭的状态”，而新版的定义则将感染性休克的概念扩展为脓毒症发生循环障碍及细胞/代谢异常，继而增加病死率的状态，这也与新定义中的脓毒症的三个要素紧密契合。
参考资料 >
智能聚合(6)全部展开.术语在线.2026-02-02
ICD-10 Version:2019.WHO.2023-11-22
智能聚合(9)全部展开.术语在线.2026-02-01
《传染病学史》札记:“休克”的实证历程.科学网.2023-11-22